Posted by on 4 grudnia 2018

Nie stwierdzono istotnego związku genotypu z stężeniem glukozy lub insuliny w osoczu podczas doustnego testu tolerancji glukozy lub z czułością na insulinę, mierzoną za pomocą techniki zaciskowej hiperinsulinemiczno-euglikemicznej w tej grupie. Dyskusja
Zidentyfikowaliśmy mutację w genie receptora .3-adrenergicznego, który, chociaż nie jest związany z NIDDM, był związany z początkiem NIDDM w młodszym wieku wśród Indian Pima homozygotycznych pod względem mutacji. To odkrycie sugeruje, że mutacja nie jest główną determinantą NIDDM u tych osób, ale raczej działa w celu przyspieszenia przebiegu choroby. Niedostateczna reprezentacja w badanej próbie mężczyzn w wieku 45 lat i starszych, którzy byli homozygotyczni pod względem mutacji, może wskazywać na wczesną śmiertelność, być może z powodu długotrwałych powikłań cukrzycy, których można oczekiwać, gdyby choroba miała wcześniejszy początek.
Bardzo małe ubytki w spoczynkowym tempie metabolicznym mogą prowadzić do nadmiernej akumulacji energii, przyrostu masy ciała i otyłości. W prospektywnych badaniach dorosłych Indian Pima mała dzienna różnica w tempie przemiany materii (70 kcal) była czynnikiem ryzyka dla przybierania na wadze i otyłości.12 Rzeczywiście, osobnicy z mutacją Trp64Arg w genie dla receptora .3-adrenergicznego mieli tendencję do niższy spoczynkowy metabolizm, ale nie byli bardziej otyli niż normalni pacjenci. Potrzebne będą przyszłe pomiary przybierania na wadze u młodszych osób i badania asocjacyjne u osób mniej genetycznie predysponowanych do otyłości w celu dalszego określenia wpływu tej mutacji na niskie zużycie energii oraz rozwój otyłości i NIDDM. Rzeczywiście, dane od Widén i Clément i ich współpracowników, 32,33, oprócz naszych własnych badań nad meksykańskimi Amerykanami (dane niepublikowane), wskazują na tę mutację, nawet w jej heterozygotycznej postaci, jako przyczynę otyłości centralnej i przyrostu masy ciała, jak również co do insulinooporności i NIDDM o przyspieszonym początku. Badania te dostarczają dodatkowych dowodów, że ta mutacja missense przyczynia się do genetycznych podstaw powszechnych postaci otyłości, insulinooporności i NIDDM.
Mutacja Trp64Arg pojawia się na początku pierwszej wewnątrzkomórkowej pętli receptora .3-adrenergicznego (ryc. 2). Na podstawie badań związanych z receptorem .2-adrenergicznym34 i rodopsyną, uważa się, że pierwsza pętla wewnątrzkomórkowa jest ważna dla prawidłowego ruchu receptora na powierzchnię komórki i ewentualnie także dla jego sprzężenia z białkami G. Uszkodzona ekspresja na powierzchni komórki lub upośledzona sygnalizacja mogą prowadzić do zmniejszenia lipolizy i termogenezy w tkance tłuszczowej trzewnej, co może przyczyniać się do otyłości centralnej, insulinooporności i NIDDM.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez grant (NIA 5T32AG00120) od National Institutes of Health oraz przez Fundacje Mallinckrodt (do Dr. Shuldiner), American Federation of Aging Research (do Dr. Shuldiner), Chesapeake Education and Research Trust (to Drs Walston, Silver, Austin i Shuldiner), Fundacja Roberta Wooda Johnsona (doktora Austina) i Fundacja Hartford (do Drs. Walston i Austin). Dr Walston był wspierany przez stypendium podoktoranckie Pfizer-American Geriatrics Society.
NAPS Patrz dokument nr NAPS
[hasła pokrewne: okulista po angielsku, spiaczka cukrzycowa, proteza szkieletowa na zasuwach ]

Powiązane tematy z artykułem: okulista po angielsku proteza szkieletowa na zasuwach spiaczka cukrzycowa

Posted by on 4 grudnia 2018

Nie stwierdzono istotnego związku genotypu z stężeniem glukozy lub insuliny w osoczu podczas doustnego testu tolerancji glukozy lub z czułością na insulinę, mierzoną za pomocą techniki zaciskowej hiperinsulinemiczno-euglikemicznej w tej grupie. Dyskusja
Zidentyfikowaliśmy mutację w genie receptora .3-adrenergicznego, który, chociaż nie jest związany z NIDDM, był związany z początkiem NIDDM w młodszym wieku wśród Indian Pima homozygotycznych pod względem mutacji. To odkrycie sugeruje, że mutacja nie jest główną determinantą NIDDM u tych osób, ale raczej działa w celu przyspieszenia przebiegu choroby. Niedostateczna reprezentacja w badanej próbie mężczyzn w wieku 45 lat i starszych, którzy byli homozygotyczni pod względem mutacji, może wskazywać na wczesną śmiertelność, być może z powodu długotrwałych powikłań cukrzycy, których można oczekiwać, gdyby choroba miała wcześniejszy początek.
Bardzo małe ubytki w spoczynkowym tempie metabolicznym mogą prowadzić do nadmiernej akumulacji energii, przyrostu masy ciała i otyłości. W prospektywnych badaniach dorosłych Indian Pima mała dzienna różnica w tempie przemiany materii (70 kcal) była czynnikiem ryzyka dla przybierania na wadze i otyłości.12 Rzeczywiście, osobnicy z mutacją Trp64Arg w genie dla receptora .3-adrenergicznego mieli tendencję do niższy spoczynkowy metabolizm, ale nie byli bardziej otyli niż normalni pacjenci. Potrzebne będą przyszłe pomiary przybierania na wadze u młodszych osób i badania asocjacyjne u osób mniej genetycznie predysponowanych do otyłości w celu dalszego określenia wpływu tej mutacji na niskie zużycie energii oraz rozwój otyłości i NIDDM. Rzeczywiście, dane od Widén i Clément i ich współpracowników, 32,33, oprócz naszych własnych badań nad meksykańskimi Amerykanami (dane niepublikowane), wskazują na tę mutację, nawet w jej heterozygotycznej postaci, jako przyczynę otyłości centralnej i przyrostu masy ciała, jak również co do insulinooporności i NIDDM o przyspieszonym początku. Badania te dostarczają dodatkowych dowodów, że ta mutacja missense przyczynia się do genetycznych podstaw powszechnych postaci otyłości, insulinooporności i NIDDM.
Mutacja Trp64Arg pojawia się na początku pierwszej wewnątrzkomórkowej pętli receptora .3-adrenergicznego (ryc. 2). Na podstawie badań związanych z receptorem .2-adrenergicznym34 i rodopsyną, uważa się, że pierwsza pętla wewnątrzkomórkowa jest ważna dla prawidłowego ruchu receptora na powierzchnię komórki i ewentualnie także dla jego sprzężenia z białkami G. Uszkodzona ekspresja na powierzchni komórki lub upośledzona sygnalizacja mogą prowadzić do zmniejszenia lipolizy i termogenezy w tkance tłuszczowej trzewnej, co może przyczyniać się do otyłości centralnej, insulinooporności i NIDDM.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez grant (NIA 5T32AG00120) od National Institutes of Health oraz przez Fundacje Mallinckrodt (do Dr. Shuldiner), American Federation of Aging Research (do Dr. Shuldiner), Chesapeake Education and Research Trust (to Drs Walston, Silver, Austin i Shuldiner), Fundacja Roberta Wooda Johnsona (doktora Austina) i Fundacja Hartford (do Drs. Walston i Austin). Dr Walston był wspierany przez stypendium podoktoranckie Pfizer-American Geriatrics Society.
NAPS Patrz dokument nr NAPS
[hasła pokrewne: okulista po angielsku, spiaczka cukrzycowa, proteza szkieletowa na zasuwach ]

Powiązane tematy z artykułem: okulista po angielsku proteza szkieletowa na zasuwach spiaczka cukrzycowa