Posted by on 2 sierpnia 2018

Procedury te zostały zatwierdzone przez nasz instytucjonalny komitet opieki i użytkowania zwierząt. Wyniki
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka trzech pacjentów z nawracającym ciężkim zaburzeniem wydzielania pompy żółciowej po transplantacji wątroby. Ryc. 1. Rycina 1. Charakterystyczne ustalenia epizodycznej cholestazy po transplantacji wątroby w przypadku ciężkiej niewydolności wydzielania soli żółciowej (BSEP) u pacjenta 2. Panel A pokazuje immunohistochemiczne wykrywanie BSEP i białka 2 związanego z opornością wielolekową (MRP2) w próbce wątroby z dziecko bez cholestazy (kontrola) i eksplantowana wątroba z Pacjenta 2. Skrawki zatopione w skórze były wybarwione pierwszorzędowymi przeciwciałami w rozcieńczeniu 1:20. Skrawki wybarwiono kontrastowo hematoksyliną. Barwienie BSEP było również nieobecne w Pacjentach i 3. Panel B przedstawia wyniki testów czynności wątroby w trakcie pierwszego epizodu cholestatycznego po przeszczepieniu u Pacjenta 2. Surowica aminotransferazy asparaginianowej (AST), aminotransferazy alaninowej (ALT), bilirubiny , a poziomy transpeptydazy .-glutamylowej (GGT) monitorowano od momentu wystąpienia ataku cholestatycznego (dzień 0) do czasu wyzdrowienia. Aktywność GGT pozostawała względnie stała pomimo długotrwałego okresu żółtaczki. Panel C pokazuje charakterystykę morfologiczną próbki z biopsji wątroby uzyskanej od Pacjenta 2 w 26 dniu po wystąpieniu pierwszego zastoju cholestatycznego po przeszczepieniu. Wielokojądrowe olbrzymie hepatocyty (strzałki) są widoczne (hematoksylina i eozyna). Wstawka pokazuje przewód portalu w tej samej próbce, z umiarkowanie gęstym naciekiem limfocytarnym, ale bez śladów uszkodzenia przewodu żółciowego lub naczyń wrotnych. Lewy obraz w panelu D pokazuje wzór immunofluorescencji barwienia skrawków wątroby szczura inkubowanych z surowicą (rozcieńczenie, 1: 640) uzyskanych na początku trzeciego epizodu dysfunkcji cholestatycznej w Pacjentu 2. Nie stwierdzono reakcji na skrawkach nerki szczura lub żołądka. Pozytywne wybarwienie dróg żółciowych wykryto również przy użyciu próbek surowicy od Pacjentów i 3. Obraz po prawej stronie w Panelu D pokazuje wynik pośredniej analizy immunofluorescencyjnej surowicy od kontroli (Pacjenta 4) uzyskanej podczas drugiego epizodu ostre odrzucenie komórkowe (szczegółowe informacje w Dodatku Uzupełniającym). Panel E pokazuje miano przeciwciał w surowicy podczas piątego ataku cholestatycznego u Pacjenta 2. Intensywność schematu immunosupresyjnego została zwiększona w dniu 0. Rozdzielczość świądu osiągnięto w dniu 15. Po całkowitym odzyskaniu prawidłowej czynności wątroby miano przeciwciał przeciw stanom zapalnym wyniosło 6,25 % tego w szczycie ataku cholestatycznego. (Miana są wskazane na wykresie.) W przypadku paneli B i E, aby przeliczyć wartości dla bilirubiny na mikromole na litr, pomnóż przez 17,1.
Troje dzieci, u których stwierdzono klinicznie postępującą rodzinną cholestazę wewnątrzwątrobową przeszło transplantację wątroby z udziałem zmarłego dawcy. Kilka lat później mieli epizody dysfunkcji przeszczepu, które naśladowały pierwotną chorobę. Mutacyjna analiza ABCB11, przeprowadzona u każdego z dzieci po transplantacji (Tabela 1), oraz badania immunohistochemiczne próbek do wycinania z użyciem parafiny (Figura 1A) wskazały, że ciężki niedobór BSEP, postać postępującej rodzinnej wewnątrzwątrobowej cholestazy, w której aktywność GGT jest niski, przyczyną tej choroby było 7,11.
Tabela 2
[hasła pokrewne: cennik rezonansu magnetycznego, psychoterapia dzieci i młodzieży, kto może zostać dawcą szpiku kostnego ]

Powiązane tematy z artykułem: cennik rezonansu magnetycznego kto może zostać dawcą szpiku kostnego psychoterapia dzieci i młodzieży

Posted by on 2 sierpnia 2018

Procedury te zostały zatwierdzone przez nasz instytucjonalny komitet opieki i użytkowania zwierząt. Wyniki
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka trzech pacjentów z nawracającym ciężkim zaburzeniem wydzielania pompy żółciowej po transplantacji wątroby. Ryc. 1. Rycina 1. Charakterystyczne ustalenia epizodycznej cholestazy po transplantacji wątroby w przypadku ciężkiej niewydolności wydzielania soli żółciowej (BSEP) u pacjenta 2. Panel A pokazuje immunohistochemiczne wykrywanie BSEP i białka 2 związanego z opornością wielolekową (MRP2) w próbce wątroby z dziecko bez cholestazy (kontrola) i eksplantowana wątroba z Pacjenta 2. Skrawki zatopione w skórze były wybarwione pierwszorzędowymi przeciwciałami w rozcieńczeniu 1:20. Skrawki wybarwiono kontrastowo hematoksyliną. Barwienie BSEP było również nieobecne w Pacjentach i 3. Panel B przedstawia wyniki testów czynności wątroby w trakcie pierwszego epizodu cholestatycznego po przeszczepieniu u Pacjenta 2. Surowica aminotransferazy asparaginianowej (AST), aminotransferazy alaninowej (ALT), bilirubiny , a poziomy transpeptydazy .-glutamylowej (GGT) monitorowano od momentu wystąpienia ataku cholestatycznego (dzień 0) do czasu wyzdrowienia. Aktywność GGT pozostawała względnie stała pomimo długotrwałego okresu żółtaczki. Panel C pokazuje charakterystykę morfologiczną próbki z biopsji wątroby uzyskanej od Pacjenta 2 w 26 dniu po wystąpieniu pierwszego zastoju cholestatycznego po przeszczepieniu. Wielokojądrowe olbrzymie hepatocyty (strzałki) są widoczne (hematoksylina i eozyna). Wstawka pokazuje przewód portalu w tej samej próbce, z umiarkowanie gęstym naciekiem limfocytarnym, ale bez śladów uszkodzenia przewodu żółciowego lub naczyń wrotnych. Lewy obraz w panelu D pokazuje wzór immunofluorescencji barwienia skrawków wątroby szczura inkubowanych z surowicą (rozcieńczenie, 1: 640) uzyskanych na początku trzeciego epizodu dysfunkcji cholestatycznej w Pacjentu 2. Nie stwierdzono reakcji na skrawkach nerki szczura lub żołądka. Pozytywne wybarwienie dróg żółciowych wykryto również przy użyciu próbek surowicy od Pacjentów i 3. Obraz po prawej stronie w Panelu D pokazuje wynik pośredniej analizy immunofluorescencyjnej surowicy od kontroli (Pacjenta 4) uzyskanej podczas drugiego epizodu ostre odrzucenie komórkowe (szczegółowe informacje w Dodatku Uzupełniającym). Panel E pokazuje miano przeciwciał w surowicy podczas piątego ataku cholestatycznego u Pacjenta 2. Intensywność schematu immunosupresyjnego została zwiększona w dniu 0. Rozdzielczość świądu osiągnięto w dniu 15. Po całkowitym odzyskaniu prawidłowej czynności wątroby miano przeciwciał przeciw stanom zapalnym wyniosło 6,25 % tego w szczycie ataku cholestatycznego. (Miana są wskazane na wykresie.) W przypadku paneli B i E, aby przeliczyć wartości dla bilirubiny na mikromole na litr, pomnóż przez 17,1.
Troje dzieci, u których stwierdzono klinicznie postępującą rodzinną cholestazę wewnątrzwątrobową przeszło transplantację wątroby z udziałem zmarłego dawcy. Kilka lat później mieli epizody dysfunkcji przeszczepu, które naśladowały pierwotną chorobę. Mutacyjna analiza ABCB11, przeprowadzona u każdego z dzieci po transplantacji (Tabela 1), oraz badania immunohistochemiczne próbek do wycinania z użyciem parafiny (Figura 1A) wskazały, że ciężki niedobór BSEP, postać postępującej rodzinnej wewnątrzwątrobowej cholestazy, w której aktywność GGT jest niski, przyczyną tej choroby było 7,11.
Tabela 2
[hasła pokrewne: cennik rezonansu magnetycznego, psychoterapia dzieci i młodzieży, kto może zostać dawcą szpiku kostnego ]

Powiązane tematy z artykułem: cennik rezonansu magnetycznego kto może zostać dawcą szpiku kostnego psychoterapia dzieci i młodzieży